17 Jan, 2018, 11:47 AM
Toda la razón con lo que publicas Stargate, hace años leí un artículo que precisamente hablaba sobre los efectos en la salud de las sectas. Muy interesante, si lo vuelvo a encontrar, lo traduciré. Se basaba en el EXCESO DE CORTISOL, “la hormona del estrés” que produce la exposición a la PROPAGANDA ARMAGEDÓNICA o las TÉCNICAS DE ALTO CONTROL. ESTO ESTÁ COMPROBADÍSIMO! Y avalado también por nuestras propias experiencias.
CORTISOL
El cortisol es liberado en respuesta al estrés y actúa para restablecer la homeostasis. Sin embargo, la secreción prolongada de cortisol, que puede ser debida al estrés crónico o una secreción excesiva observada en el síndrome de Cushing, da lugar a importantes cambios fisiológicos.8
Insulina
El cortisol contrarresta la insulina, contribuyendo a la hiperglucemia a través de la estimulación de la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la utilización periférica de la glucosa9 con la disminución de la translocación de transportadores de glucosa a la membrana celular,10 especialmente el GLUT4. Sin embargo, el cortisol aumenta la síntesis de glucógeno (glucogénesis) en el hígado.11 El efecto permisivo de cortisol en la acción de la insulina en la glucogénesis hepática se observa en el cultivo de hepatocitos en el laboratorio, aunque el mecanismo es desconocido.
Colágeno
En ratas de laboratorio, la pérdida de colágeno inducida por el cortisol en la piel es diez veces mayor que en cualquier otro tejido.1213 El cortisol (como opticortinol) puede inhibir inversamente las células precursoras de IgA en el intestino de los terneros.14 El cortisol también inhibe el IgA en suero, como lo hace la IgM, pero no está demostrado que inhiba la IgE.15
Secreción gástrica y renal
El cortisol estimula la secreción ácida gástrica.16 Su único efecto directo sobre la excreción del ion hidrógeno de los riñones es la estimulación de la excreción del ion amonio mediante la inactivación de la enzima glutaminasa renal.17 La secreción de cloruro neta en los intestinos es disminuida inversamente por el cortisol in vitro (metilprednisolona).18
Sodio
El cortisol inhibe la pérdida de sodio a través del intestino delgado de los mamíferos.19 El agotamiento del sodio, sin embargo, no afecta al cortisol,20 por lo que el cortisol no puede ser usado para regular el suero sódico. Originariamente, el objetivo del cortisol puede haber sido transportar sodio; esta hipótesis se soporta en el hecho de que los peces de agua dulce utilizan el cortisol para estimular el sodio hacia el interior, mientras que los peces de agua salada tienen un sistema basado en el cortisol para expulsar el exceso de sodio.21
Potasio
La carga de sodio aumenta la intensidad de la excreción del potasio mediante el cortisol, de la misma forma que lo hace la corticosterona.22 Para que el potasio salga de la célula, el cortisol hace entrar un número igual de iones sodio.23 Como podemos ver, esto debería hacer que la regulación del pH fuese mucho más simple, al contrario que en la situación normal de falta de potasio donde aproximadamente 2 iones sodio entran por cada 3 iones potasio que salen, que es más cercano al efecto de la desoxicorticosterona. Sin embargo, el cortisol sistemáticamente causa la alcalosis del suero, mientras que en una deficiencia de pH no cambia. Quizás este puede ser el objetivo de llevar el pH del suero a un valor óptimo para algunas de las enzimas inmunológicas durante las infecciones en los momentos en los que el cortisol disminuye. La pérdida directa de potasio en los riñones también es bloqueada mediante el descenso de la concentración de cortisol (9-α-fluorhidrocortisona).24
Agua
El cortisol también actúa como una hormona antidiurética.19 La mitad de la diuresis intestinal es controlada así. En los perros, la diuresis de los riñones es controlada igualmente por el cortisol y el descenso de la excreción de agua sobre el descenso de cortisol (dexametasona) es debido probablemente a la estimulación inversa de la hormona antidiurética (ADH o arginina vasopresina), cuya estimulación no es anulada mediante la carga de agua.25 Los humanos y otros animales también usan este mecanismo.26
Cobre
Es probable que el incremento de la disponibilidad de cobre con fines inmunológicos sea la razón de que muchas enzimas de cobre sean estimuladas hasta una extensión que suele ser el 50% de su potencial total por el cortisol.27 Esto incluye a la lisil oxidasa, una enzima que se usa para el “cross-linking” del colágeno y la elastina.28 La estimulación de la superóxido dismutasa por el cortisol es particularmente valiosa para el sistema inmunológico,29 ya que esta enzima de cobre es usada por el cuerpo para permitir que el superóxido envenene las bacterias. El cortisol causa un descenso de 4 o 5 veces en la concentración de metalotioneínas, una proteína de almacenamiento de cobre en ratones30 (sin embargo los roedores no sintetizan el cortisol por sí mismos). Ésta puede existir para proporcionar más cobre en la síntesis de ceruloplasmina o para liberar el cobre molecular. El cortisol tiene un efecto opuesto sobre el ácido α-aminoisobutírico que sobre otros aminoácidos.31 Si el ácido α-aminoisobutírico es usado para transportar cobre a través de la pared celular, esta anomalía puede ser posiblemente explicada.
Sistema inmune
El cortisol puede debilitar la actividad del sistema inmune evitando la proliferación de células T. Para ello, vuelve a las T productoras de interleucina-2 insensibles a la interleucina-1 (IL-1) e incapaces de producir el factor de crecimiento de las células T.32 El cortisol también tiene un efecto negativo sobre la interleucina-1.33 La IL-1 debe de ser especialmente útil para combatir algunas enfermedades; sin embargo, las endotoxinas bacterianas han conseguido ventaja forzando al hipotálamo a incrementar los niveles de cortisol mediante la secreción de la hormona CRH, en este caso antagonizando la IL-1. Las células supresoras no son afectadas por el factor modificador de la respuesta glucoesteroide GRMF,34 así que el punto efectivo para las células inmunes puede ser incluso más alto que el punto de procesos psicológicos. Esto refleja la redistribución de los leucocitos hacia ganglios linfáticos, médula ósea y piel. La administración aguda de corticosterona (el receptor agonista endógeno de los tipos I y II) o RU28362 (un receptor agonista de tipo II específico) sobre animales con adrenalina induce cambios en la distribución de los leucocitos. Las células NK (Natural Killer) no son afectadas por el cortisol.35
Metabolismo óseo
Baja la formación ósea, así que favorece el desarrollo de osteoporosis a largo plazo.36 El cortisol saca el potasio de las células a cambio de un número igual de iones sodio como se ha mencionado antes. Esto puede causar un gran problema con la hiperpotasemia del shock metabólico debido a cirugía, ya que el cortisol reduce la absorción de calcio en el intestino.37
Memoria
El cortisol coopera con la epinefrina (adrenalina) para crear recuerdos a corto plazo de acontecimientos emocionales; este es el mecanismo propuesto de almacenamiento de recuerdos “flashbulb”, y pueden originarse como un medio para recordar qué evitar en el futuro. Sin embargo, la exposición al cortisol a largo plazo acarrea daños en células del hipocampo,38 que provocan un aprendizaje dañado.
Efectos adicionales
CORTISOL
El cortisol es liberado en respuesta al estrés y actúa para restablecer la homeostasis. Sin embargo, la secreción prolongada de cortisol, que puede ser debida al estrés crónico o una secreción excesiva observada en el síndrome de Cushing, da lugar a importantes cambios fisiológicos.8
Insulina
El cortisol contrarresta la insulina, contribuyendo a la hiperglucemia a través de la estimulación de la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la utilización periférica de la glucosa9 con la disminución de la translocación de transportadores de glucosa a la membrana celular,10 especialmente el GLUT4. Sin embargo, el cortisol aumenta la síntesis de glucógeno (glucogénesis) en el hígado.11 El efecto permisivo de cortisol en la acción de la insulina en la glucogénesis hepática se observa en el cultivo de hepatocitos en el laboratorio, aunque el mecanismo es desconocido.
Colágeno
En ratas de laboratorio, la pérdida de colágeno inducida por el cortisol en la piel es diez veces mayor que en cualquier otro tejido.1213 El cortisol (como opticortinol) puede inhibir inversamente las células precursoras de IgA en el intestino de los terneros.14 El cortisol también inhibe el IgA en suero, como lo hace la IgM, pero no está demostrado que inhiba la IgE.15
Secreción gástrica y renal
El cortisol estimula la secreción ácida gástrica.16 Su único efecto directo sobre la excreción del ion hidrógeno de los riñones es la estimulación de la excreción del ion amonio mediante la inactivación de la enzima glutaminasa renal.17 La secreción de cloruro neta en los intestinos es disminuida inversamente por el cortisol in vitro (metilprednisolona).18
Sodio
El cortisol inhibe la pérdida de sodio a través del intestino delgado de los mamíferos.19 El agotamiento del sodio, sin embargo, no afecta al cortisol,20 por lo que el cortisol no puede ser usado para regular el suero sódico. Originariamente, el objetivo del cortisol puede haber sido transportar sodio; esta hipótesis se soporta en el hecho de que los peces de agua dulce utilizan el cortisol para estimular el sodio hacia el interior, mientras que los peces de agua salada tienen un sistema basado en el cortisol para expulsar el exceso de sodio.21
Potasio
La carga de sodio aumenta la intensidad de la excreción del potasio mediante el cortisol, de la misma forma que lo hace la corticosterona.22 Para que el potasio salga de la célula, el cortisol hace entrar un número igual de iones sodio.23 Como podemos ver, esto debería hacer que la regulación del pH fuese mucho más simple, al contrario que en la situación normal de falta de potasio donde aproximadamente 2 iones sodio entran por cada 3 iones potasio que salen, que es más cercano al efecto de la desoxicorticosterona. Sin embargo, el cortisol sistemáticamente causa la alcalosis del suero, mientras que en una deficiencia de pH no cambia. Quizás este puede ser el objetivo de llevar el pH del suero a un valor óptimo para algunas de las enzimas inmunológicas durante las infecciones en los momentos en los que el cortisol disminuye. La pérdida directa de potasio en los riñones también es bloqueada mediante el descenso de la concentración de cortisol (9-α-fluorhidrocortisona).24
Agua
El cortisol también actúa como una hormona antidiurética.19 La mitad de la diuresis intestinal es controlada así. En los perros, la diuresis de los riñones es controlada igualmente por el cortisol y el descenso de la excreción de agua sobre el descenso de cortisol (dexametasona) es debido probablemente a la estimulación inversa de la hormona antidiurética (ADH o arginina vasopresina), cuya estimulación no es anulada mediante la carga de agua.25 Los humanos y otros animales también usan este mecanismo.26
Cobre
Es probable que el incremento de la disponibilidad de cobre con fines inmunológicos sea la razón de que muchas enzimas de cobre sean estimuladas hasta una extensión que suele ser el 50% de su potencial total por el cortisol.27 Esto incluye a la lisil oxidasa, una enzima que se usa para el “cross-linking” del colágeno y la elastina.28 La estimulación de la superóxido dismutasa por el cortisol es particularmente valiosa para el sistema inmunológico,29 ya que esta enzima de cobre es usada por el cuerpo para permitir que el superóxido envenene las bacterias. El cortisol causa un descenso de 4 o 5 veces en la concentración de metalotioneínas, una proteína de almacenamiento de cobre en ratones30 (sin embargo los roedores no sintetizan el cortisol por sí mismos). Ésta puede existir para proporcionar más cobre en la síntesis de ceruloplasmina o para liberar el cobre molecular. El cortisol tiene un efecto opuesto sobre el ácido α-aminoisobutírico que sobre otros aminoácidos.31 Si el ácido α-aminoisobutírico es usado para transportar cobre a través de la pared celular, esta anomalía puede ser posiblemente explicada.
Sistema inmune
El cortisol puede debilitar la actividad del sistema inmune evitando la proliferación de células T. Para ello, vuelve a las T productoras de interleucina-2 insensibles a la interleucina-1 (IL-1) e incapaces de producir el factor de crecimiento de las células T.32 El cortisol también tiene un efecto negativo sobre la interleucina-1.33 La IL-1 debe de ser especialmente útil para combatir algunas enfermedades; sin embargo, las endotoxinas bacterianas han conseguido ventaja forzando al hipotálamo a incrementar los niveles de cortisol mediante la secreción de la hormona CRH, en este caso antagonizando la IL-1. Las células supresoras no son afectadas por el factor modificador de la respuesta glucoesteroide GRMF,34 así que el punto efectivo para las células inmunes puede ser incluso más alto que el punto de procesos psicológicos. Esto refleja la redistribución de los leucocitos hacia ganglios linfáticos, médula ósea y piel. La administración aguda de corticosterona (el receptor agonista endógeno de los tipos I y II) o RU28362 (un receptor agonista de tipo II específico) sobre animales con adrenalina induce cambios en la distribución de los leucocitos. Las células NK (Natural Killer) no son afectadas por el cortisol.35
Metabolismo óseo
Baja la formación ósea, así que favorece el desarrollo de osteoporosis a largo plazo.36 El cortisol saca el potasio de las células a cambio de un número igual de iones sodio como se ha mencionado antes. Esto puede causar un gran problema con la hiperpotasemia del shock metabólico debido a cirugía, ya que el cortisol reduce la absorción de calcio en el intestino.37
Memoria
El cortisol coopera con la epinefrina (adrenalina) para crear recuerdos a corto plazo de acontecimientos emocionales; este es el mecanismo propuesto de almacenamiento de recuerdos “flashbulb”, y pueden originarse como un medio para recordar qué evitar en el futuro. Sin embargo, la exposición al cortisol a largo plazo acarrea daños en células del hipocampo,38 que provocan un aprendizaje dañado.
Efectos adicionales
- Incrementa la presión sanguínea incrementando la sensibilidad de la vasculatura a la epinefrina y la norepinefrina. En ausencia de cortisol, ocurre la vasodilatación generalizada.
- Inhibe la secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), causando la retroalimentación de la inhibición de la secreción de la ACTH (hormona adrenocorticotropina o corticotropina). Algunas investigaciones opinan que este sistema de retroalimentación normal puede volverse irregular cuando los animales están expuestos a estrés crónico.
- Permite a los riñones producir orina hipotónica.
- Desconecta el sistema reproductivo, resultando en un incremento de la probabilidad de un aborto no provocado y, en algunos casos, infertilidad temporal. La fertilidad vuelve después de que los niveles de cortisol se hayan reducido de nuevo a los niveles normales.39
- Tiene efectos antiinflamatorios mediante la reducción de la secreción de histamina y estabilizando las membranas lisosomales. La estabilización de las membranas de los lisosomas previene de su ruptura, previniendo así el daño de los tejidos sanos.
- Estimula la detoxificación hepática induciendo a la triptófano oxigenasa (para reducir los niveles de serotonina en el cerebro), glutamina sintetasa (reduce los niveles de glutamato y amoníaco en el cerebro), citocromo P-450 hemoproteina (moviliza el ácido araquidónico) y metalotioneínas (reduce los metales pesados en el cuerpo).
- Además de los efectos causados por la unión del cortisol al receptor del glucocorticoide, por su similaridad molecular a la aldosterona, también se une al receptor del mineralcorticoide. La aldosterona y el cortisol tienen afinidad similar al receptor mineralcorticoide, sin embargo, los glucocorticoides circulan aproximadamente 100 veces más que el nivel de los mineralcorticoides. Existe una enzima en las dianas de los mineralcorticoides para prevenir la sobreestimulación de glucocorticoides y permitir la actividad selectiva de los mineralcorticoides. Esta enzima, la 11-β-hidorxiesteroide deshidrogenasa tipo II (Proteína: HSD11B2), cataliza la desactivación de glucocorticoides a 11-dehidro metabolitos.
- Hay relaciones potenciales entre el cortisol, el apetito y la obesidad.40
